Wetenschappelijk onderzoek naar
de ziekte van Alzheimer heeft zich tot op heden met name gericht op de amyloïd-pathway.
Er zijn echter ook andere factoren van invloed op het ziekteverloop, zoals onder
andere een mitochondriale disfunctie. Dit biedt perspectieven voor nieuwe behandelstrategieën.
Een stapeling van het amyloïd-eiwit in zenuwcellen kan een mitochondriale disfunctie veroorzaken. Tegelijkertijd kan een verstoorde functie van de mitochondriën op zichzelf ook neurologische klachten veroorzaken en mogelijk zelfs aanleiding zijn voor de ontwikkeling van de ziekte van Alzheimer.
Er bestaat een beperkt aantal medicijnen dat van invloed is op een verstoorde energiehuishouding in de cel. De meeste medicijnen hebben als doel celdood of oxidatieve stress in de zenuwcellen te voorkomen. De klinische effectiviteit is echter beperkt. Daarom richten wetenschappers zich vaker op nieuwe behandelstrategieën., waarvan de beïnvloeding van de mitochondriën er een is.
De transcriptiefactor nuclear factor erythroid-derived 2-related factor 2 (Nrf2) is een hoopvolle kandidaat, aangezien bij mensen met de ziekte van Alzheimer een verstoorde functie van Nrf2 is gevonden. Activatie van de transcriptiefactor leidt tot een beperking van oxidatieve schade, heeft een ontstekingsremmend effect en helpt een goede eiwitbalans in het lichaam te behouden. Het goede nieuws is bovendien dat beweging en verschillende fytonutriënten Nrf2 kunnen activeren.
Bronnen:
Bahn, G., & Jo, D.-G. (2019). Therapeutic Approaches to Alzheimer’s Disease Through Modulation of NRF2. NeuroMolecular Medicine, 21(1), 1–11.
Perez Ortiz, J. M., & Swerdlow, R. H. (2019). Mitochondrial dysfunction in Alzheimer’s disease: Role in pathogenesis and novel therapeutic opportunities. British Journal of Pharmacology.
Het bericht Mitochondriale disfunctie bij de ziekte van Alzheimer verscheen eerst op Orthofyto.
